Кафедра госпитальной хирургии ЮУГМУ
 

Современные методы диагностики и лечения окклюзирующих поражений коронарных артерий

    АКТУАЛЬНОСТЬ

    • На ИБС приходится примерно 1/3 всех смертей в цивилизованных странах. В США ежегодно умирает около 500 тыс.человек, в России – более 1 млн.
    • Ежегодно в США у больных с ишемической болезнью сердца около 300 тыс. операций аортокоронарного (маммокоронарного) шунтирования общей стоимостью более 6 млрд. долларов, 400 тыс. коронарных ангиопластик и 1 млн. коронарография. По странам СНГ – в год не более 2 тыс. АКШ.
    • Потребность в АКШ составляет 500 операций на 1 млн. населения в год.

    ЭТИОЛОГИЯ

    • Атеросклероз коронарных артерий – у 95%.
    • Другие причины – 5% (неспецифический аортоартериит, аневризмы восходящей аорты, специфический аортит и др.)

    ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

    • В патогенезе коронарной ишемии выделяют два периода: ангиоспатический и и период неадекватного кровоснабжения.
    • В ангиоспатическом периоде отсутствует гемодинамически значимый стеноз коронарных артерий. Причиной ишемии миокарда является спазм коронарных артерий или их неспособность расширяться соответственно росту потребности миокарда в кислороде (физическая нагрузка). Это связывают с уменьшением выработкой эндотелием коронаров ERF (эндотелийрелаксирующего фактора), чему способствуют даже начальные атеросклеротические изменения в артериальной стенке.
    • В периоде неадекватного кровоснабжения всегда имеется гемодинамически значимый стеноз коронарных артерий. В развитии ишемии миокарда играют роль следующие факторы: стабильный стеноз, недостаточность коллатералей и спазм коронаров.
    • Длительная ишемия миокарда (даже без инфаркта) приводит к ишемической кардиомиопатии (гипо, дискинезия ишемизированных зон), а затем – к кардиосклерозу с развитием сердечной недостаточности, аритмий, дисфункции клапанного аппарата. Если рубцовым изменениям подвергается более 15% миокарда Лж начинает снижаться фракция изгнания, если более 40% - развивается рефрактерная сердечная недостаточность.
    • Развившийся инфаркт миокарда в остром периоде может привести к развитию острой сердечной недостаточности и кардиогенного шока, к острой постинфарктной аневризме, разрыву межжелудочковой перегородки, отрыву папиллярных мышц и острой недостаточности митрального клапана. В отдаленные сроки могут также развиться постинфарктая анеризма, ДМЖП и дисфункция папиллярных мышц ( чаще задней) с митральной недостаточностью. Некроз эндокарда и аритмии в остром периоде инфаркта часто сопровождаются тромбоэмболией артерий большого круга.
    • Для ветвей ЛКА (ПМЖА и ОА) гемодинамически значимым является стеноз более 70% диаметра, для основного ствола ЛКА – более 50%, для ПКА – более 30%.
    • На 1 месте по частоте поражения при любом типе кровооснабжения стоит ПМЖА (передняя стенка Лж, пердняя часть межжелудочковой перегордки, передняя ножка пучка Гиса). На 2 месте – ПКА (Пж, задняя и часть боковой стенки Лж, задняя часть межжелудочковой перегородки, синусовый и атриовентрикулярный узлы, задняя часть пучка Гиса). ПКА обычно вовлекается в процесс при правом и средне-правом типе кровооснабжения. На 3 месте стоит ОА (боковая стенка Лж, а при левом типе кровооснабжения – задняя стенка Лж и атриовентрикулярный узел). Ствол ЛКА поражается реже всего ( в 8%), однако прогноз при этом самый неблагоприятный.
    • В бассейне ЛКА бляшки располагаются не далее чем на 4 см от устья магистрального ствола, тогда как в ПКА они распространяются дистальнее. Кроме того, в системе ПКА часто развиваются множетвенные стенозы.
    • В компенсации коронарного кровообращения играют важную роль как внутрисистемные, так и межсистемные анастомозы, главными из которых являются апикальные анастомозы (между ПМЖА и ПКА).

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    • С практических позиций целесообразно выделять несколько форм ишемической болезни сердца:
    1. Хроническая ишемическая болезнь сердца (стабильная стенокардия покоя, вариантная стенокардия покоя, аритмический вариант ИБС).
    2. Нестабильная стенокардия.
    3. Инфаркт миокарда.
    4. Кардиальные осложнения ИБС (постинфарктная аневризма Лж, постинфарктный ДМЖП, постинфарктная недостаточность митрального клапана).
    • Для каждой из форм обязательно указать ФК ХСН.

    ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИБС

    1. Электрокардиография
    • Скрининговый метод определения наличия ишемии миокарда, очагов некроза и рубцевания, позволяет примерно локализовать зону поражения.
    • Стандартная ЭКГ в 12-ти отведениях (чувствительность – 75%) – выявляет острую ишемию миокарда (приступ стенокардии или инфаркт), постинфарктный рубец и нарушения ритма.
    • Суточное (холтеровское) мониторирование ( чувствительность – 90%) – фиксирует суточные транзиторные ишемические изменения и нарушения ритма.
    • ЭКГ с физической нагрузкой: велоэргометрия и тердмил-тест (чувствительность 50-85%) – выявляет скрытую коронарную недостаточность.
    • Чреспищеводная электрокардиостимуляция (чувствительность та же, что и у проб с физической нагрузкой) – альтернатива ЭКГ с физической нагрузкой у больных с хронической артериальной недостаточностью, сердечно-легочной недостаточностью.
    • ЭКГ с фармакологическими пробами: нитроглицериновая – положительная динамика на ЭКГ после его приема подтверждает диагноз ИБС; проба с эргометрином в количестве до 0,5мг ступенчато в/в (провоцирует спазм коронаров) – выявляет ишемию миокарда, обусловленную коронароспазмом (спонтанная стенокардия покоя).

    2. Ультразвуковая диагностика
    • Позволяет диагностировать гипо- и дискинезию сегментов желудочков, толщину стенок и размеры полости желудочков.
    • Позволяет диагностировать осложненные формы ИБС: аневризмы, недостаточность митрального клапана, ДМЖП.
    • В последние годы разработаны способы ультразвуковой визуализации основного ствола ЛКА и проксимального отдела ПМЖА.
    • Допплер-режим позволяет выявить турбулентный поток в полостях сердца при органическом поражении клапанного аппарата, ДМЖП, турбулентный поток крови по ЛКА И ПМЖА.
    • Колор-кинезис – цветное картирование зон ишемии миокарда и кардиосклероза.

    3. Ангиокардиография (коронаровентрикулография)
    • В настоящее время это основной метод верификации диагноза и определения показаний к хирургическому лечению или ангиопластике.
    • При коронаровентрикулографии 45 мл контрастного препарата (ОМНИПАК,ВИЗИПАК) вводится в полость левого желудочка и по 5-8 мл в устье коронарных артерий. Для получения хороших серийных снимков и оценки ФВ Лж необходима рентгентелесъемка. Цифровая дигитальная ангиография позволяет при однократном введении контрастного препарата получить качественное изображение всего коронарного русла и оценить сократимость Лж, а также кинетику его отдельных сегментов.
    • Для катетеризации Лж и коронарных артерий используются два метода: трансфеморальный метод Джадкинса (катетеры различны для ЛКА и ПКА) и трансаксиллярный метод Соунса (катетеры одинаковы для ЛКА и ПКА)
    • Коронаровентрикулография определяет тип кровоснабжения сердца: в 85% правый тип (задняя стенка Лж и МЖП кровоснабжаются ПКА), у 10% - левый тип (задняя стенка Лж и МЖП кровоснабжается ОА), и у 5% - сбалансированный (ПКА и ЛКА в равной степени участвуют в кровооснабжении задней стенки Лж).
    • Показания к коронарографии: стабильная стенокардия, рефрактерная к консервативной терапии; нестабильная стенокардия; перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда; для уточнения диагноза ИБС, когда данные неинвазивных методов вызывают сомнения; подозрение на анеризму сердца; мультифокальный атеросклероз.

    4. Изотопное сканирование (сцинтиграфия) миокарда.
    • Сканирование с изотопом 201Талия (накапливается в капиллярах миокарда) – при ишемии и рубцовых изменениях способность к концентрации снижается.
    • После внедрения методики колор-кинезиса отходит на второй план.

    ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

    1. Клиника
    • Основные клинические признаки хронической ишемии: периодически развивающийся ангинозный статус, аритмии, признаки сердечной недостаточности.
    • Выделяют две формы хронической ИБС: стабильную стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию покоя.
    • При стабильной стенокардии напряжения ангинозный статус характеризуется загрудинной болью с иррадиацией в левую половину туловища, лица и шеи. Боль четко связана с физической нагрузкой и после ее прекращения проходит не позднее чем через 15 минут (чаще через 1-2 мин). Загрудинные боли легко купируются приемом нитроглицерина. Стабильная стенокардия напряжения характеризуется стабильной клинической картиной (одинаковая физическая нагрузка, одинаковая длительность и частота приступов, одинаковая субъективная характеристика приступов, идинаковые дозы нитроглицерина, необходимые для купирования приступа).
    • Наиболее частые нарушения ритма у больных с ИБС: желудочковая экстрасистолия и нарушения проводимости, реже – мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия.
    • Функциональные классы стабильной стенокардии напряжения (Канадская ассоциация кардиологов): I – ангинозный статус возникает только при интенсивных физических нагрузках; II- при ходьбе на расстоянии более 500 м или при поъеме более чем на 1 этаж; III- при ходьбе на расстояние 100-500 метров или при подъеме менее чем на 1 этаж; IV – при ходьбе на расстояние менее 100 м, а также появлении стенокардии напряжения-покоя.
    • Спонтанная стенокардия покоя характеризуется возникновением ангинозного статуса вне связи с физической нагрузкой. При этом толерантность к нагрузке или не изменена или даже повышена. Длительность приступа 5-15 минут (максимум до 30 минут). Спонтанная стенокардия обусловлена преходящим спазмом коронарных артерий. Достаточно редко встречается изолированно и в 90% сочетается со стенокардией напряжения (IV ФК). Спонтанная стенокардия, сопровождающая подъемом ST называется вариантной стенокардией (стенокардия Принметалла).

    2. Инструментальная диагностика
    • ЭКГ, холтеровское мониторирование и нагрузочные пробы: критерии диагностики – горизонтальное смещение ST более чем на 1 мм от изолинии, реверсия зубца Т, появление аритмии (последнее учитывается при нагрузочных пробах).
    • УЗИ, коронаровентрикулография – верификация диагноза, оценка показаний к операции (ФВ<40% - операция противопоказана).

    3. Консервативная терапия хронической ИБС
    • Основные направления консервативной терапии: улучшение перфузии миокарда и снижение его потребности в кислороде. Кроме того, консервативная терапия обязательно предусматривает нормализацию липидного обмена, профилактику тромбообразования в коронарных артериях, лечение сопутствующих артериальной гипертензии и сахарного диабета.
    • Основные препараты в консервативной терапии ИБС: нитраты, -адреноблокаторы и антагонисты кальция.
    • НИТРАТЫ – улучшают коронарную перфузию, особенно ишемизированных зон (нет «синдрома обкрадывания») + снижают преднагрузку и в меньшей степени - постнагрузку. Основной механизм действия – в стенке сосудов (преимущественно артериол) деградируют до NO (органические нитраты требуют при этом пристутствия сульфгидрильных групп), что представляет собой не что иное как ERF (мощнейший вазодилататор и антиагрегант). Для купирования ангинозного статуса используются нитраты быстрого, но короткого действия. Наиболее быстро эффект наступает после сублингвального приема нитроглицерина (начало – через 1-2 минуты, длительность – до 30 минут. Препараты нитросорбида (изосорбид динитрат, кардикет -20) отличаются меньшей скоростью наступления эффекта (через 10 минут), но большей продолжительностью действия (3-4 часа). Нитропрепараты длительного действия используются для профилактики приступов стенокардии. Скорость наступления эффекта при этом через 30-60 минут, а продолжительность действия - 12-24 часа. К ним относятся пролонгированные формы нитроглицерина (сустак, нитронг, пластырь «Депонит», Нитро-Мак Ретард) и пролонгированные формы изосорбида динитрата (кардикет-40, кардикет-60, изокет, Моно-Мак Депо, Эфокс). Препарат кардикет-120 содержит две фракции – быстрорастворимую (эффект через 20 минут) и медленно растворимую – эффект через 1 час с длительностью 15 часов.
    • НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ -АДРЕНОБЛОКАТОРЫ. Уменьшают частоту сердечных сокращений одновременно увеличивая их силу, снижают постнагрузку, способствуют прераспределению моикардиального кровотока в пользу ишемизированных зон и улучшения отдачи кислорода ишемизированным тканям. Противопоказаны при склонности к брадикардии. Препараты короткого действия: пропранолол (анаприлин, обзидан), вискен. Препараты пролонгированного действия – коргард, тразикор.
    • АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ. Снижают силу сокращения миокарда, улучшают коронарную перфузию, снижают постнагрузку. Препараты: верапамил (изоптин, финоптин), нифедипин (коринфар). У верапамила более выражн антиаритмогенный эффект (замедляет АВ-проводимость, угнетает функцию синусового узла), а у нифедипина – более выражена периферическая вазодилатация.
    • Нормализация липидного обмена: мевакор, зокор.
    • Профилактика тромбообразования: тиклид, аспирин.
    • Ежегодная летальность при консервативной терапии – 3-9% в год.

    4. Показания к интервенционным методам лечения хронической ИБС:
    • Стенокардия напряжения ФК III-IV.
    • Перенесенный ИМ в анамнезе даже без клиники стенокардии.
    • Стеноз ствола ЛКА более 50% даже без клиники стенокардии (очень часто сразу начинается с обширного ИМ).
    • Стенозы ПКА более 30% у больных с клиникой стенокардии любого ФК.

    5. Коронарная баллонная ангиопластика
    • Впервые выполнена Грюнтциг в 1977г.
    • Принцип: в коронарную артерию вводится баллонный дилатационый катетер, под контролем экрана баллон вводят в место стеноза, после чего давление в баллоне доводится до 6-8-10 атмосфер в течение до 3 минут, в результате бляшка раздавливается. По окончании процедуры обязательны измеререние давления а артерии ниже стеноза и контрольная коронарография. Ангиографический критерий успеха – уменьшение степени стеноза более чем на 20%. Часто баллонную дилатацию заканчивают стентированием сосуда ( стенты 2-4,5 мм). За 24 часа до манипулции больной начинает принимать антиагреганты, в момент проведения ангиопластики интракоронарно вводят гепарин и нитроглицерин.
    • Ангиопластика проводится при развернутой сердечно-сосудистой операционной и при постоянном мониторировании ЭКГ (осложнения – острая окклюзия артерии, раслоение интимы, острая ишемия миокарда).
    • Новые технологии ангиопастики: лазерная реканализация – с помощью «холодного» лазерного излучения (на конце световода) делают канал в просвете окклюзированной артерии, далее производят баллонную ангиопластику; роторная реканализация - с помощью крутящейся лопасти поллунной формы с алмазным покрытием высверливают канал в окклюзированной артерии; ротационная атерэктомия – атеросклеротическая бляшка срезается с помощью атерэктомического катетера с контейнером и ножом внутри.
    • Показания к ангиопластике: одиночные стенозы любой из коронарных артерий (кроме основного ствола ЛКА), одиночные стенозы не более 2 коронарных артерий, множественные стенозы в одной коронарной артерии, хронические окклюзии давностью менее 3 месяцев и протяженностью не более 2 см.
    • Летальность – 1,2%, ближайший положительный результат – у 90%, в течение 1-го года у 40% возникают рестенозы. Частота осложнений, требующих экстренной операции – не выше 6%.
    • Стоимость: 5-10 тыс. долларов, коронарографии – 3-5 тыс. долларов.

    6. Хирургическое лечение (аортокоронарное шунтирование и маммокоронарное шунтирование)
    • АКШ впервые выполнил Майкл Де-Бекки в 1964г., а МКШ – В.И.Колесов также в 1964г.
    • Показания: стеноз основного ствола ЛКА (даже при ФВ < 40%), стенозы или окклюзии более 2 коронарных артерий, множественные стенозу коронарных артерий.
    • Основные принципы: операция проводится только в условиях ИК на «сухом сердце», лучше с использованием оптики (увеличение в 2-4 раза); шунтируются все артерии, имеющие гемодинамически значимый стеноз (одномоментно можно шунтировать не более 7 артерий диаметром более 1мм), однако с аортой накладывают не более 4 анастомозов (поэтому используют прыгающие, секвенциальные и бифуркационные шунты); сначала шунтируют ПМЖА, затем ОА и ПКА; обычно накладывают сначала коронарные анастомозы, затем – аортальные (Ю.В.Белов – в обратной последовательности); во время операции контроль функции шунта производят флоуметром (кровоток по шунту – не ниже 50 мл.мин). В настоящее время считается оптимальным наложение не более 4 шунтов (обкрадывание остльных).
    • Противопоказаниями к АКШ является тяжелое поражение дистального русла и ФВ Лж < 40%.
    • Стоимость АКШ 15-43 тыс. долларов без учета стоимости койко-дня.
    • После АКШ ввиду высокого риска развития острой сердечной недостаточности (особенно у больных с ФВ < 50%) должны быть предусмотрены трансаортальная баллонная контрпульсация, либо искусственый левый желудочек.

    7. Результаты и прогноз после АКШ (МКШ)
    • Летальность после АКШ – 5,7%; у лиц моложе 75 лет – 1,4%, у больных со стенокардией без ИМ в анамнезе – 0,5%.
    • Пятилетняя выживаемость после АКШ – 96%, при консервативном лечении той же категории больных – 60%.Частота ИМ после АКШ – 1% в год, без АКШ > 3%.
    • В течение 1-го года проходимоть АКШ сохраняется у 80% больных, затем частота окклюзий шунтов – 2% в год, а через 5 лет – 5% в год. Результаты лучше после МКШ (поэтому в настоящее время АКШ и МКШ комбинируют). У женщин результаты в 2,5 раза хуже.
    • При поражении 1 КА (исключая ствол ЛКА) результаты АКШ сравнимы с результатами консервативной терапии. При поражении 2 и более КА при стенокардии ФК I-II хирургическое лечение улучшает качество жизни, избавляет пациента от приступов стенокардии и постоянного приема антиангинальных препаратов, существенно не влияя на отдаленную выживаемость. При ФК III-IV АКШ хирургическое лечение увеличивает и отдаленную выживаемость.

    8. Трансмиокардиальная и эндомиокардиальная лазерная реваскуляризация.
    • Принцип: с помощью «холодного» лазера создается 30-60 канальцев в миокарде либо трансмиокардиально (на работающем сердце), либо эндомиокардиально (катетером).
    • Это альтернатива АКШ у больных с тяжелым поражением дистального русла и низкой фракцией выброса Лж.

    НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

    1. Определение: это острое нарушение коронарного кровообращения без повреждения миокарда, связанное с нестабильностью атеросклеротической бляшки.

    2. К нестабильной стенокардии относят:
    • Изменение характера ангинозных приступов (особенно длительность свыше 15 минут и необходимость в использовании больших доз нитроглицерина для их купирования), в меньшей степени их частоты и интенсивности.
    • Появление приступов стенокардии покоя на фоне имеющейся стенокардии напряжения;
    • Впервые возникшая стенокардия (давность до 1 месяца).
    • Стенокардия покоя в раннем периоде (первые 2 недели) после ИМ.
    • Длительность нестабильной стенокардии – до 30 суток, после которых ее следует называть рефрактерной к консервативной терапии тяжелой стабильной стенокардией.

    3. Патогенез
    • Нестабильная стенокардия всегда связана с нестабильностью атеросклеротической бляшки. При этом происходит изъязвление, надрыв бляшки, кровоизлияние в бляшку. Все вышеперечисленное приводит к развитию пристеночного тромбообразования и длительного коронароспазма с резким уменьшением просвета коронарной артерии, а также к артериоартериальной эмболии сосудов дистального русла.

    4. Диагностика
    • Клиника. ЭКГ с обязательным холтеровским монитоированием.
    • Нормальные уровни МВ-фракции КФК, АСТ, ЛДГ (в отличие от ИМ).
    • Коронарография: выраженный коронароспазм, плохое контрастирование дистального русла, флотирующий тромб в просвете коронарной артерии.

    5. Лечебная тактика
    • При нестабильной стенокардии больной должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии на 48 часов (острый период), где ему должна проводится в полном объеме интенсивная терапия как при ИМ. Она включает в/в введение 0,1% нитроглицерина (перлинганит), пероральный прием или в/в введение (изокет) пролонгированных форм нитратов, -адреноблокаторов, антагонистов кальция. Кроме этого должна проводится мощная антитромботическая терапия: гепарин в/в, аспирин или тиклид. При развитии острой сердечной недостаточности обязательно назначить сердечные гликозиды и диуретики. В тяжелых случаях следует подумать о внутриаортальной баллонной контрпульсации.
    • Если эффект от лечения получен, то в последующем – плановая коронарография с последующим решением вопроса о возможном методе интервенционном методе лечения.
    • Если эффект от лечения отсутствует, то выполняют экстренную коронарографию с последующими интракоронарной фибринолитической терапией и ангиопластикой (обычно на фоне ТАБК). При невозможности выполнить последнюю производится экстренное АКШ.
    • Летальность при плановых операциях при НС – 4%, при экстренных – 10%.

    ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

    1. Патогенез.
    • В подавляющем большинстве случаев причиной ИМ является тромбоз коронарной артерии, меньшую роль отводят длительному коронароспазму и артериоартериальной эмболии.
    • В течение первых двух часов (острейший период или период острой ишемии) возможен лизис тромба, тогда некроз миокарда не наступит. К концу первых суток (острый период) гистологически и макроскопически определяется зона некроза миокарда, начинаются процессы воспаления и лизиса некротизированных кардиомиоцитов, через 10 суток (подострый период) развиваются процессы рубцевания и мягкий рубец из грануляционной ткани формируются к концу 4-8 недели, к концу 6 месяца формируется плотный постинфарктный рубец.
    • Площадь острой ишемии и некроза определяет возможность развития кардиогенного шока.

    2. Клиника и диагностика
    • Ангинозный статус более 30 минут, не купируемый приемом нитроглицерина и ненаркотическими анальгетиками.
    • Признаки острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок, отек легкого) и тяжелые нарушения ритма.
    • ЭКГ: дислокация ST, инверсия зубца T, патологический зубец Q (патогномоничный признак), аритмии.
    • Повышение МВ-фракции КФК, АСТ, ЛДГ1 и 5 с обязательной нормализацией к 2-3 суткам (КФК), к 4-5 суткам (АСТ и к 10-14 суткам (ЛДГ).
    • Лихорадка и лейкоцитоз к концу первых суток и в течение первой недели, и в течение месяца – повышенная СОЭ.
    • В постинфарктном периоде обычно развиваются нарушения ритма и хроническая сердечная недостаточность.

    3. Осложнения ИМ: кардиогенный шок и отек легких, нарушения ритма (желудочковые тахикардии, мерцательная аритмия, блокады), тромбоэмболии артерий большого круга, разыв стенки Лж (в промежутке 2-10 дней – процессы лизиса), разрыв МЖЖП, отрыв папиллярных мышци с острой клапанной недостаточностью, аневризма Лж .

    4. Лечебная тактика
    • Консервативное лечение такое же как и при нестабильной стенокардии. Обязательны -алреноблокаторы и антагонисты кальция (сокращают зону ишемии), адекватное обезболивание наркотическими анальгетиками. При развитии кардиогенного шока – ТАБК. Период нахождения в отделении интенсивной терапии – 10 суток (опасность развития тяжелых осложнений).
    • Экстренная интракоронарная фибринолитическая и антитромботическая терапия с последующей баллонной ангиопластикой эффективны если с момента ИМ прошло не более 6 часов.
    • АКШ выполняют не ранее чем через 4 месяца после ИМ. Показаниями к экстренному АКШ являются: тромбоз КА во время ангиопластики или коронарографии, кардиогенный шок, трансмуральный ИМ давностью не более 6 часов, ранний рецидив стенокардии после ИМ.
    • Летальность при АКШ в сроки до 6 часов – 5%, в более поздние сроки – 10%. 5-летняя выживаемость после ангиопластики и АКШ – 90%, при консервативном лечении – 80%.

    ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ИБС

    1. Постинфарктная аневризма
    • Образуется как в остром периоде инфаркта, так и отдаленные сроки. Частота – у каждого пятого после трансмурального инфаркта.
    • В 85% формируется из передней или переднебоковой стенки Лж. 5-летняя выживаемость – 20% (смерть от разрыва аневризмы).
    • Диагностика: ИМ в анамнезе, хроническая левожелудочковая недостаточность, стенокардия, систолический шум на верхушке, кардиомегалия, эхокардиоскопия, вентрикулография.
    • Тактика: абсолютное показание к хирургическому лечению (обычно в сочетании с АКШ, которое предшествует резекции анеризмы). Методы – резекция анеризмы, анеризмораффия и аневризмопликация (при небольших анеризмах).

    2. Постинфарктный ДМЖП
    • Развивается обычно в остром периоде, при этом выживают 30% больных. Частота- до 2%.
    • Диагностика – как врожденные ДМЖП, основной синдром – прогрессирующая сердечная недостаточность.
    • Тактика – хирургическое лечение (пластика ДМЖП после АКШ).

    3. Постинфарктная недостаточность митрального клапана.
    • Развивается либо вследствие инфаркта сосочковых мышц с их последующим разрывом (острая митральная недостаточность), реже – вследствие ишемии сосочковой мышцы (хроническая митральная недостаточность).
    • При разрыве сосочковых мышц развивается отек легких и кардиогенный шок, при хронической митральной недостаточности – хроническая левожелудочковая недостаточность.
    • Тактика – экстренное или плановое АКШ + протезирование митрального клапана.

     

    {xtypo_video} смотреть видео - Стентирование коронарных артерий {/xtypo_video}