Кафедра госпитальной хирургии ЮУГМУ

Интенсивная терапия отека легких

    Интенсивная терапия отека легких (ОЛ) направлено, прежде всего, на возможную нормализацию гидростатического давления в сосудах МКК. Лечение направлено:

    1. на подавление пенообразования,

    2. коррекцию вторичных ГД расстройств (усиление сократительной способности миокарда, снижение пред- и/или пост- нагрузки),

    3. уменьшение ОПСС, ОЦК,

    4. на КЩР.

    Разгрузка МКК осуществляется путем улучшения насосной функции ЛЖ и уменьшения притока крови к сердцу. Увеличение насосной функции за счет улучшения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки достигается путем снижения АД, ОПСС.
    Целесообразно внутривенное введение нитроглицерина в виде постоянной инфузии, пока не будет достигнут эффект снижения АД, давления заклинивания ЛА, увеличение сердечного вы-броса, уменьшение ЦВД. После инфузии назначают нитраты внутрь. ИАПФ: капотен 6-25 мг каждые 8 часов, эналаприл 5-20 мг 2 раза в день.
    Отек легких (ОЛ) – клинический синдром острой лево-желудочковой недостаточности, обусловленный повышенной гидратацией ткани легких и снижением их функциональных возможностей. 
    В кардиологии ОЛ чаще является осложнением ОСН и ХСН. Круг заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких довольно широк: ОИБС, ХИБС, артериальная гипертензия (ЭАГ, САГ), миокардиты и кардиомиопатии, пороки сердца, легочная гипертензия.
    По современным данным, гиперкатехоламинемия увеличивает ОПСС и создает трудности работе ЛЖ. Тахикардия, уменьшение времени диастолического наполнения ЛЖ, периферическая вазоконстрикция увеличивает давление в ЛП. Ухудшается отток крови по легочным венам. Увеличивается венозный приток к ПЖ и кровенаполнение легких.
    Основной причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких служит недостаточность сократительной функции ЛЖ, что сопровождается увеличением диастолического объема/ ДД ЛЖ.

    Этиология

    Наиболее частыми причинами отека легких являются:
    1) кардиальные:
    - артериальные гипертензии;
    - аортальные, митральные пороки сердца;
    - нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда;
    - миокардиты, кардиомиопатии;
    - аритмии сердца;
    2) некардиальные:
    - трансфузионная гиперволемия;
    - гипопротеинемия < 25 г/л;
    - почечная, печеночная недостаточность;
    - шок анафилактический, септический;
    - острый панкреатит, жировая эмболия;
    - тяжелая травма грудной клетки;
    - ТЭЛА, геморрагический шок;
    - тяжелая пневмония, инородное тело ВДП;
    - утопление;
    - отравление газами; 
    - ЧМТ, ОНМК;
    - ОЛ на высоте; 
    3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических средств. 

    Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности

    1. Систолическая дисфункция ЛЖ.
    Возникает при первичном поражении миокарда – при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии. 
    2. Систолическая перегрузка ЛЖ – перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе. 
    3. Диастолическая перегрузка ЛЖ – это перегрузка объемом – при недостаточности АоК, МК, ДМЖП, открытом боталлом протоке.
    4. Диастолическая недостаточность – снижение наполнения ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце без дилатации ЛЖ; стенозе МК, констриктивном перикардите. 
    5. Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени.
    6. Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических наруше-ниях. 

    Патогенез

    В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увели-чиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Ос-новной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствие резкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функции ПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистая оболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость. 
    Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ.
    Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет сни-жение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается.

    Лечение отека легких (ОЛ)

    Начинают с выполнения срочных универсальных мероприятий:
    1. Восстановление проходимости дыхательных путей. При тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией – инкубация
    трахеи. 
    2. Оксигенотерапия – ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые капюли или масочным методом. 
    3. При обильном выделении пены производится пеногашение: ингаляция кислорода через 96° раствор этилового спирта. В исключительных случаях – введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96° спирта с 15-ю мл 5% раствора глюкозы. 

    ОЛ при артериальной гипертензии

    При артериальной гипертензии наступает систолическая перегрузка ЛЖ. 
    Лечение
    1. Срочные универсальные мероприятия.
    2. Усадить больного с опущенными ногами.
    3. Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ – нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защи-ты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличением
    каждые 15 мин. на 10 кап/мин до снижения АД не менее 90 мм рт. ст. на фоне стабилизации состояния больного. 
    4. Ганглиоблокатор пентамин 1-2 мл 5% раствора в 20–ти мл физиологического раствора фракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД – каждые 2-3 минуты - на другой руке.
    5. При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ - клофелин 1 мл 0,01% раствора внутривенно струйно.
    6. Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутри-венно струйно.
    7. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД)

    1. Выполнение срочных универсальных мероприятий.
    2. Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой же целью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3–х конечностей. Степень сжатия должна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим давлением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 15 15-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.
    3. Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки – нитроглицерин по 1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролем АД. Снижать на 10-15 %, но ниже АДс <100 мм рт. ст. Можно – изокет 0,1% раствор 20-40 мг в 15-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно за 10 минут. Перлинганит 20-40 мг в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно до снижения АД на 15 мм рт. ст. или улучшения состояния. 
    4. Для разгрузки МКК – диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта – повторить введение через 1 час, равное 80 – 160 мг. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров
    мочи, что сопровождается уменьшением объема плазмы и повышением коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови. Последнее способствует переходу отечной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения легких и уменьшению давления в легочной артерии. Необходимо избегать артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст. Не рекомендуется использовать осмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК; что повышает нагрузку на МКК и может способствовать прогрессированию ОЛ.
    5. Для нормализации эмоционального статуса, купирования болевого синдрома, устранения гиперкатехолемии и гипервентиляции вводят морфин 1 мл 1% раствора в 10–ти мл физиологического раствора внутривенно медленно по 2 мл данной смеси каждые 7-10 минут под контролем ЧД, АД. Дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 10 мл физиологического раствора или диазепам 2 мл 0,5% раствора в 10 мл физиологического раствора. Через 1 час: повторить лазикс 80 – 160 мг внутривенно струйно, изокет внутривенно струйно.
    6. Преднизолон 90-120 мг внутривенно струйно – устраняет резко повышенную проницаемость сосудистых стенок и других барьеров в легочном интерстиции.

    ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.)

    1. Срочные универсальные мероприятия.
    2. Уложить пациента, приподняв изголовье. 
    3. Добутамин (добутрекс): 250 мг препарата растворить в 250-ти мл физиологического рас-твора. Препарат избирательно стимулирует β-А–рецепторы миокарда без периферической вазодилатации. Начальная доза – 2,5 – 10 мкг /кг/мин. Дозу увеличивают на 2,5 мкг /кг/мин до достижения эффекта. Максимальная доза – 40 мкг /кг/мин, поддерживающая – 10 мкг /кг/мин. 
    Избегать попадания препарата под кожу. Препарат несовместим со щелочными и спиртосодержащими растворами. 
    Побочные эффекты: 
    - тахикардия;
    - резкое повышение АД;
    - ЖЭС;
    - флебиты;
    - ангинозные боли.
    4. Фуросемид 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД.

    ОЛ при выраженной артериальной гипотензии (АДс<80 – 70 мм рт. ст.)

    1. Срочные универсальные мероприятия.
    2. Уложить пациента, приподняв изголовье. 
    3. Дофамин 200 мг разводят в 250-ти мл физиологического раствора или 5% раствора глю-козы. В малых дозах до 3-х мкг /кг/мин препарат стимулирует постсинаптические дофаминергические рецепторы, в результате чего возникает дилатация почечных и мезентериальных сосудов, усиление диуреза, выведение Na. В больших дозах – 3-10 мкг /кг/мин – стимулирует α и β-А–рецепторы, и, следовательно, увеличивает сократимость СВ, рост ЧСС, увеливает коронарный кровоток и ОПСС. Это инотропное положительное действие, за счет повышения Е затрат. 
    Начальную дозу 5-10 мкг /кг/мин увеличивают на 5-10 мкг, при необходимости - до 20-50 мкг /кг/мин. Ограничение: ЧСС больше или равно 110, Действие затухает через 3-5 минут.
    Побочные эффекты: 
    - тахикардия экстрасистолия;
    - одышка;
    - стенокардия;
    - головные боли;
    - тошнота, рвота;
    - некроз в месте укола.
    4. Если повышение АД сопровождается нарастанием ОЛ - дополнительно внутривенно вводится нитроглицерин.
    5. Лазикс 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД.

    ОЛ при нарушениях ритма сердца

    1. При тахиаритмиях – кардиоверсия. Медикаментозное антиаритмическое лечение менее показано в связи с отрицательным инотропным и гипотензивным действием большинства антиаритмических препаратов. С осторожностью вводят лидокаин внутривенно струйно 100 мг за
    1 минуту или новокаинамид 10 мл 10% раствора с 0,2 мл раствора мезатона в 10 мл физиологиче-ского раствора под контролем АД, ЧСС.
    2. При брадиаритмиях – электрокардиостимуляция. При невозможности: внутривенно струйно атропин 1 мл 0,1% раствора или алупент 1 мл 0,05 * раствора в 20 мл физиологического раствора под контролем АД, ЧСС.

    ОЛ при митральном стенозе (диастолическая недостаточность)

    1. Промедол 2 % 1,0 мл внутривенно струйно.
    2. Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.
    3. Эуфиллин 2,4% 10 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.
    4. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно.
    5. Подача кислорода и 96° этилового спирта 

    ОЛ при поражении ЦНС (инсульт)

    1. Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.
    2. Эуфиллин 2,4% 10 – 20,0 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.
    3. Дроперидол 0.25% - 2,0 мл внутривенно струйно.
    4. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно при наличии МА и ХСН.
    5. Реополиглюкин 400,0 мл внутривенно капельно.
    6. Пентамин 5% 1,0 мл при АГ внутривенно капельно.
    7. Фентанил 0,005% -1,0 мл внутривенно струйно, нельзя при нарушении дыхания.
    Через 60 минут – маннитол 30 – 60 г в 200 – 400,0 бидистиллированной воды.

    Метод положительного давления в конце выдоха

    Увеличивает противодавление фильтрации в альвеолах и затрудняет переход в них транс-судата из капилляров МКК. Кроме того, дыхание с сопротивлением на выдохе уменьшает веноз-ный возврат крови к сердцу и разгружает МКК. 
    Для осуществления метода больной производит выдох через трубку, опущенную на 6–8 см в воду. При этом создается положительное давление на выдохе от 1 до 5 см водяного столба. 
    ИВЛ в режиме положительного давления может быть достигнута созданием в конце выдоха с помощью мешка или меха аппарата ИВЛ / с ручным приводом/ давления 5 – 6 см водяного столба.

    Критерии купирования ОЛ и транспортабельности больного

    1. Уменьшение одышки менее 22 в минуту.
    2. Исчезновение пенистой мокроты. 
    3. Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких.
    4. Уменьшение цианоза.
    5. Отсутствие рецидива ОЛ при переводе больного в горизонтальное положение. 
    6. Стабильная гемодинамика: АД, ЧСС.

    Читайте также: