Основная идея развития хирургии определяется глубоким пониманием кардинальных положений:

1) необходимостью изучения общих и местных защитных реакций здорового и больного человека с выявлением путей целенаправленного воздействия на них,

2) необходимостью единения теории с практикой и интенсивного, рационального привлечения к решению конкретных (биологических, медицинских, хирургических) задач точных наук с их методиками и возможностями, мало доступными практическому врачу.

Взаимоотношение воспаления и атеросклероза являются темой научной дискуссии на протяжении более 150 лет. В 1825 году связь атеросклероза и воспаления отметил Rayer; несколько десятилетий позже Virchov [цит. по 59] положил этот принцип в основу теории атеросклероза. Современные исследования молекулярной биологии раскрыли механизмы гуморальных и клеточных реакций, которые формируют этапы воспаления, однако вопрос об этиологическом факторе, который инициирует атеросклероз, и по сей день остается предметом дискуссии [64].
Мы полагаем, что раздельный перенос липопротеинами (ЛП) [18] и раздельное поглощение клетками насыщенных (н-ЖК) и полиеновых жирных кислот (поли-ЖК) через разные рецепторы [20], дает основание высказать мнение о двух разных видах патологии - патологии н-ЖК и патологии поли-ЖК [17]. Атеросклероз, мы полагаем, является патологией эссенциальных поли-ЖК [19].
Биохимическую основу атеросклероза составляет блокада апоВ-100 лиганд-рецепторного взаимодействия и поглощения клетками ЛП низкой плотности (ЛПНП). У человека ЛПНП являются основной транспортной формой эссенциальных поли-ЖК в форме эфиров холестерина (поли-ЭХ), точнее этерифицированных холестерином (Хс) эссенциальных поли-ЖК. Результатом этой блокады является дефицит в клетках эссенциальных поли-ЖК, который и запускает атеросклероз. Чем выше в крови уровень (Хс), точнее, полиеновых эфиров Хс, поли-ЭХ), тем большим является в клетках дефицит эссенциальных ЖК [19]. Многие этиологические факторы [15], которые запускают единые механизмы патогенеза, дают основание рассматривать атеросклероз не как нозологическую форму заболевания, а как синдром. С этих позиций мы и предлагаем рассмотреть взаимоотношение синдрома атеросклероза и синдрома воспаления.